Una proteina chiamata FTL1 potrebbe essere la chiave per comprendere e contrastare il declino cognitivo legato all’invecchiamento.
La scoperta arriva da un gruppo di ricercatori dell’Università della California di San Francisco, che ha pubblicato i risultati dello studio sulla rivista Nature Aging.
Gli scienziati hanno osservato che nei topi anziani i livelli di FTL1 aumentano significativamente nell’ippocampo, l’area del cervello deputata all’apprendimento e alla memoria.
Questo incremento si associa a una riduzione delle connessioni tra le cellule nervose e a un calo delle capacità cognitive.
L’esperimento ha mostrato che l’aumento artificiale di FTL1 nei topi giovani induce caratteristiche tipiche di un cervello anziano, come neuriti meno ramificati e connessioni sinaptiche ridotte.
Al contrario, ridurre i livelli della proteina nei topi anziani ha portato a un vero e proprio “ringiovanimento” dell’ippocampo, con un recupero delle funzioni mnemoniche.
Oltre a compromettere le connessioni neuronali, FTL1 rallenta anche il metabolismo cellulare nell’ippocampo. Tuttavia, i ricercatori hanno individuato che questa inefficienza può essere contrastata con trattamenti mirati a stimolare il metabolismo cellulare.
Secondo gli autori, il blocco degli effetti di FTL1 potrebbe aprire la strada a nuove terapie capaci non solo di rallentare, ma addirittura di invertire i danni cerebrali legati all’età. Si tratterebbe di un approccio innovativo che va oltre la semplice prevenzione dei sintomi, mirando direttamente ai meccanismi biologici dell’invecchiamento cerebrale.
“È molto più che un semplice ritardo o prevenzione dei sintomi. È un momento di speranza per lavorare sulla biologia dell’invecchiamento”, ha dichiarato Saul Villeda, autore senior dello studio.
Questa ricerca rappresenta un passo importante nella lotta contro i disturbi cognitivi e apre nuove prospettive per migliorare la qualità della vita nella terza età.
